维普资讯 http://www.cqvip.com １１０ 医药杂志２００２年第２４卷第４ ・综述・ 弱视发病机理的临床视觉电生理研究进展 福建医科大学第一ｌＩ占床医学院 （３５０００５） 福建医科大学附属第一医院眼科 （３５０００５） 满晓飞综述 林发森 审校 弱视是指眼部无明显器质性病变，以功能性因素为主所引 起的远视力≤０．８且不能矫正者＿１］。弱视仅发生在视觉尚未发 育成熟的幼 ＪＬ期，主要是在小儿视觉发育敏感期内由于各种影 响视觉发育的眼病和／或视环境的不良，使双眼功能长期紊乱， 视觉系统神经元功能形态和神经生化机制异常而致，为儿童较 为常见的眼病。国外有学者统计ｌ２。。，弱视的患病率为学龄前儿 童及学龄期儿童的１．３ ～３ 。一般人群中２ ～２．５ 患者 有弱视。我国１ ９８５年普查结果，儿童弱视的发病率为 ２．８３ ｒ。弱视按照发病原因可分为斜视性、屈光参差性、屈 光不正性、形觉剥夺性及先天性五大类，斜视性、屈光参差性、 屈光不正性、形觉剥夺性统称为发育性弱视ｌ５］。 弱视的发病机制非常复杂，多年来人们一直在临床和基础 从不同角度进行研究。除＿『常用的形态学、电生理学研究之外， 还运用了近年来飞速发展的药理学、分子生物学及免疫细胞组 化学等新技术，使弱视的发病机制研究更加深入和明朗。视觉 电生理检查是最早应用于弱视发病机理研究的方法之一，具有 客观性、无创性和对病变的视网膜各层至视皮层进行分层定位 等特点，近年来，随着多焦视觉电生理的出现，使弱视的发病 机制研究又向前推进了一步。以下将从不同的检查方法对弱视 发病机制研究的进展作一综述。 １视觉眼电图（ＥＯＧ） ＥＯＧ主要反映视网膜色素上皮层和感光细胞外节复合体 的功能。以往认为弱视患者的ＥＯＧ正常，说明弱视患者的视 网膜色素上皮层的功能正常。但Ｗｉｌｌｉａｍｓ（１ ９９５）在对弱视眼 的ＥＯＧ研究中，发现弱视眼的平均值低于对侧非弱视眼，在 大多数时问应点上差异有显著性，而在任何时间位点上从左和 右对照眼获得的平均值之间无显著性差异，这些结果提示视网 膜色素上皮受损［６ 。 ２ 闪光视网膜电图（Ｆ ＥＲＧ） 诸多认为Ｆ ＥＲＧ来自于感受器细咆、Ｍｕｌｌｅｒ细胞和视网 膜色素上皮细咆。Ｆ—ＥＲＧ问世以来。许多学者对弱视患者的Ｆ— ＥＲＧ进行过细致研究，其结果都未发现异常ｌ７］。弱视患者的Ｆ— ＥＲＧ正常，这表明弱视眼外层和中层视网膜功能正常，因此临 床上ＥＯＧ、Ｆ—ＥＲＧ既不能用于弱视的诊断．也不能用于疗效 的鉴别。 ３ 图像视网膜电图（Ｐ—ＥＲＧ） 在弱视发病机制的研究中，其视网膜是否受累是一直争论 的焦点之一一。２ｏ世纪７ｏ年代末Ｐ—ＥＲＧ问世以后，这个问题的 探讨有了很大的进展，它采用棋盘黑白方格反转刺激，其起源 来自视网膜的神经节细胞层及内丛状层［８］。国外比较有代表性 的研究是Ａｒｄｅｎ（１ ９８５）Ｆ９］记录了６２名弱视患者的Ｐ—ＥＲＧ，发 现弱视眼与正常眼相比，振幅都有统计学意义的下降，提示弱 视眼的视网膜功能受损。国内李建东［” 、阴正勤［” 等的研究也 都支持这一论断。弱视患者导致Ｐ—ＥＲＧ振幅降低的原因，可 能是由于神经节细胞前视网膜内环路功能失调而引起的神经 节细胞活动不足．或是神经节细胞本身功能降低所致ｌ１ ，目前 这一结论已为大多数人所接受。但Ｈｅｓｓ［】 Ⅲ等的研究却得出 过相反的结论，其记录的弱视病人Ｐ。ＥＲＧ并无异常，推测弱 视发病机理主要涉及较高级的视觉中枢，与视网膜及神经节细 胞的关系不大。以后有研究者［１５，１６］通过Ｐ—ＥＲＧ与Ｐ—ＶＥＰ同步 记录的方法也得出和Ｈｅｓｓ相似的结论（见后面），看来这个问 题还有待于进一步探讨。 ４闪光视觉诱发电位（Ｆ—ＶＥＰ） 临床上应用一均匀无图像的闪光刺激视网膜，通过放在枕 区头皮表面的电极所记录到的电位称为闪光视诱发电位。 Ｄａｖｉｓｌｌ 曾作过斜视性弱视眼在高频闪光刺激时，Ｆ—ＶＥＰ振幅 与正常对照组相比没有改变。目前大多数的研究表明，弱视患 者的Ｆ—ＶＥＰ没有改变，从另一个方面证实弱视的外层及中层 视网膜功能正常。 ５图形视觉诱发电位（Ｐ—ＶＥＰ） 应用专门的图像刺激视网膜，经过平均叠加技术，从枕区 的头皮面记录到的特殊电信号称为图像ＶＥＰ（Ｐ—ＶＥＰ），它主 要反映视网膜黄斑区、视路和视皮质的功能，在应用视觉电生 理技术对弱视的研究中，以Ｐ—ＶＥＰ的研究最为广泛和深入。许 多临床检测结果表明弱视的Ｐ—ＶＥＰ振幅降低，潜时延长，以振 幅降低最明显。视觉发育的研究根据感受野不同，将视觉系统 分为ＸＹＷ三个细胞系统，视觉通路中存在三种神经纤维，由 视锥和视杆细胞接收来的视觉信息传达到视网膜神经节细胞 的三种细胞感受野，通过相应的三种神经纤维分别传入视皮质 ｌ７，ｌ８，ｌ９区的相应感受野神经元。目前认为Ｘ细胞主要处理 空间信息，Ｙ细胞主要处理运动时间信息，ｗ细胞与眼球运动 的控制有关，黄斑区视锥细胞接受来的精细图像刺激，传导到 Ｘ细胞，Ｘ细胞神经纤维投射到视中枢ｌ７区，ｌ７区主要和形 觉的细节有关。Ｈｕｂｅｌ和Ｗｉｅｓｅｌ等（１９６４￣１９６９）首先应用视 觉诱发电位研究弱视猫，在正常视觉系统发育及弱视发病的神 经电生理机制上取得了重大突破，提出“视皮质为弱视主要受 损部位 的观点，并因此荣获１９８１年诺贝尔生理医学奖 此后． 关于这方面的研究层出不穷，到上世纪９Ｏ年代初，这方面的研 究基本完善，结论趋向一致，认为弱视患者可能存在屈光系统、 视网膜感光细胞及注视性质的影响使视网膜神经节Ｘ细胞有 效视觉信息传入减少而影响视路发育。但此在弱视发病因素中 不是主要的．弱视发病的主要机制是在儿童时期由于各种原因 视觉信息传入减少使明显依赖于视觉经验的视皮层发育障碍 而导致弱视 “］。Ｓｈａｎ［” 在对屈光参差性弱视的稳态ＶＥＰ的研 究中．采用不同大小和时间频率的刺激方式，分别刺激小细胞 视觉系统和大细胞视觉系统，结果只有弱视眼与正常组的非主 维普资讯 http://www.cqvip.com ＦＪ Ｍｅｄｉｅａｌ ＡｕＲｕｓｔ Ｖｏ１．２４，Ｎｏ．４ ２００２ １１１ 势眼小细胞系统的Ｐ波振福之间有明显的差别，认为在强光 参差性弱视中。只有小细胞的功能不正常。Ｋｕｂｏｖａ等 －：。 也通 过ＶＥＰ证实在弱视眼中大细胞通路可能不受损害。 常规电极记录多个不同部位的混合反应信号，再用计算机作快 速Ｗａｌｓｈ变换，把对应于各部位的波形分离提取出来，并将视 网膜各部位的反应振幅构成立体地形图。从而可定量和直观评 价视网膜功能。目前该项技术作为临床视觉电生理的最新手段 正在全世界逐渐推行使用，为视觉电生理的发展开辟了一个新 纪元。这种系统可分别分析视觉系统的线形成分和非线形成 分，从而反应视觉系统不同层次的功能。 ８．１ ＭＥＲＧ：ＭＥＲＧ是通过计算机化的ｍ序列和反应周期之 间的相关技术处理得到局部反应情况。根据反应的不同， ＭＥＲＧ可分为一阶反应（ｆｉｒｓｔ—ｏｒｄｅｒ ｋｅｒｎｅ１）和二阶反应 Ｋｒｚｙｓｔｋｏｗａ等［２”研究斜视性弱视患者的ＶＥＰ，观察Ｐ。波和 Ｎ ｚ波。结果发现弱视眼的Ｐ 波的振幅眼显下降，认为ＶＥＰ的 改变能够证实在斜视性弱视眼，由于影像不等而使双眼竞争扰 乱了视信息的传入，从而影响球后视路的发育而导致弱视。 ６ Ｐ—ＶＥＰ与Ｐ—ＥＲＧ的同步记录 Ｐ—ＶＥＰ和Ｐ—ＥＲＧ代表了视觉系统不同水平的生物电活 动，Ｐ ＥＲＧ主要反映视野的平均敏感度，而Ｐ。ＶＥＰ则与 视力的关系较为密切。Ｐ—ＥＲＧ反映视网膜节细胞功能变化优 （ｓｅｃｏｎｄ—ｏｒｄｅｒ ｋｅｒｎｅ１）。一阶反应是视网膜对单个输入信号的 完全响应。ＭＥＲＧ一阶反应密度（即单位面积的反应幅 于Ｐ。ＶＥＰ．而Ｐ—ＶＥＰ对视觉信息传递的变化较敏感。由于其 有各自的特点，两者同步记录比单一的Ｐ。ＶＥＰ或Ｐ—ＥＲＧ检测 度）的分布与感光细胞密度的分布一致［２ ．在凹很高，并 提供了更全面的信息，有助于了解弱视病变对整个视觉系统的 影响，探讨各级视觉组织的功能状况和变异．并可观察和分析 彼此间的联系。同时还可以分析电位传导过程在两个层次的时 程分配，分析传导延搁发生的部位。特别有利于对各类弱视的 神经生理学机制的探讨［。 。ＹｉｎＺＱ口 采用Ｐ—ＶＥＰ和Ｐ～ＥＲＧ 同步记录法连续记录研究斜视性弱视猫，结果发现两者都受影 响．只是Ｐ—ＶＥＰ在整个记录过程中变化的持续时间更久一些。 推测弱视患者的视网膜内层及其以后的部分都受到不同程度 的损害。李晓清Ｈｓｄ６］采用Ｐ～ＶＥＰ与Ｐ—ＥＲＧ同步记录的方法， 分别对斜视性弱视和屈光参差性弱视的儿童的弱视眼进行电 生理检测，弱视眼Ｐ—ＥＲＧ记录使用双眼注视，注视者调整寻 找ｂ波最大振幅的方法（作者认为这样使实验结果更可信）．并 与正常对照组儿童进行比较，其结果均为弱视眼Ｐ—ＥＲＧ与正 常儿童组比较并无明显异常。而Ｐ—ＶＥＰ的Ｎ 潜伏期，Ｐ ．潜 伏期较正常儿童组延长，Ｐ 振幅下降。认为斜视性弱视、屈光 参差性弱视的损害，神经传导的时间延迟主要发生在视觉通路 视网膜以ｔ的部位，视网膜并无明显的受损，这一问题还有待 于进 一步探索。 ７多导ＶＥＰ 多导ＶＥＰｓ即多通道记录（１２～４８个电极），是在头皮表 面选取多个点（一般需１２个点以上），作ＶＥＰ测定，然后对所 记录的各通道数据进行二次处理，得到ＶＥＰ地形图（Ｖｉｓｕａｌ ｅｖｏｋｅｄ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｍａｐｐｉｎｇ）又叫ＶＥＰ拓扑图（Ｖｉｓｕａｌ ｅｖｏｋｅｄ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｔｏｐｏｇｒａｐｈｙ）。ＶＥＰ地形图是研究ＶＥＰ起源定位的重 要方法之一，能进一步了解视网膜病变和视路病变在大噙皮层 的分布。正常儿童双眼或单眼全视野刺激多导ＶＥＰ呈水平对 称分布，０ｚ位ＰＶＥＰ振幅最大。赵勘兴等 ｊ检测３７名斜视性 和屈光参差性儿童后发现，斜视性弱视全视野刺激患眼时。地 形图有半视野刺激的效应，分布呈对称状并且对侧眼也有轻微 的半视野刺激效应．而屈光参差性弱视的患眼和健眼呈对称分 布．并没有半视野刺激效应，提示两者的发病机制可能不同。斜 视性弱视的对侧眼并非正常。内斜视性弱视半视野刺激患眼 时。颞侧视网膜的反应大于鼻侧视网膜，说明内斜视性弱视眼 舁侧视网膜存在一定的抑制。 ８多焦视网膜电图（ＭＥＲＧ）／多焦视觉诱发电位（ＭＶＥＰ） ２ｏ世纪９ｏ年代初，Ｓｕｔｔｅｒ等 研制了一种多焦（或称多 刺激野）ＥＲＧ／ＶＥＰ（ｍｕｈｉｆｕｃａｌ ＥＲＧ／ＶＥＰ），应用ｍ系列控制 伪随机刺激方法，同时分别刺激视网膜多个不同部位，用一个 随离心度的增加而迅速下降；二阶反应是前后两次刺激相互作 用的反应，等于前后两次相同状态刺激相互作用的平均反应减 去前后两次不同状态刺激相互作用的平均反应。关于ＭＥＲＧ 各成分的起源，许多学者从基础和临床上进行不同的探讨，结 论尚未统一。Ｈｏｒｉｇｕｃｈｉｌ２ ：认为ＭＥＲＧ一阶反应以０Ｎ和０ＦＦ 双级细胞的反应为主，二阶反应主要是视网膜内层反应。 Ｈｏｏｄ 认为ＭＥＲＧ一阶反应的双相波起源分别与传统ＥＲＧ 的ａ，ｂ波起源相同，但Ｋｏｎｄｏ［２ 的结论却相反，目前ＭＥＲＧ 在弱视发病机制方面的研究国外尚未见报道。国内杨蕾记录了 ９例单眼性弱视的ＭＥＲＧ的一阶反应和二阶反应，分析结果 为弱视眼与非弱视眼的一阶反应的第１～５环的反映密度及潜 时各组间无差异，弱视眼与非弱视眼的二阶反应的第一环的反 应密度各组间有明显差异，２～５环的反应密度无明显差异，潜 时均无明显差异。作者认为弱视眼视网膜感光细胞层无异常改 变，不存在损害，其黄斑部可能存在视网膜内层及Ｘ型神经节 细胞的损害，而神经信息的传递在视网膜层无延长。 ８．２ ＭＶＥＰ：ＭＶＥＰ的原理与ＭＥＲＧ相似。相比传统的 ＶＥＰ，虽然其起源及一阶反应和二阶反应的生理意义尚未阐 明，有研究表明ＭＶＥＰ可以详细分析弱视在视野各部位的特 征，对一些轻度的弱视眼有更高的敏感性，近几年来用于弱视 的研究比较多。余敏忠［３ 记录了５例内斜视眼的ＭＶＥＰ，与正 常对照眼比较，斜视性弱视眼的ＭＶＥＰ在视野潜伏期延 长，振幅下降，这种改变随离心度的增加而减少，并且鼻颞侧 具有不对称性。内斜视眼的ＭＶＥＰ在颞侧视野潜伏期延长，振 幅下降。作者认为在内斜视眼对双眼匹配图像刺激的异化作用 在视网膜颢侧和区较其它部位的下降显著，从而使对应于 视网膜颞侧和区的视皮层优势柱神经元受到较大抑制而 发生弱视。另外，他还研究了屈光参差性和屈光不正性弱视眼 ＭＶＥＰ，发现屈光参差性弱视眼患者弱视眼仅在视野中心区域 出现ＶＥＰ潜伏期延长，振幅降低，周边区域无明显改变 ｊ。 这是否意味着这两种弱视的视中枢损害存在差异，还有待于进 一步研究。 ９结语 弱视的发病机制非常复杂，涉及多个方面和层次，目前对 于这个课题的研究已经从分子生物学、免疫组化学等方面得到 深入。视觉电生理作为一种常用的手段在弱视发病机制研究中 也在不断的发展，比如双眼总和ＶＥＰ、视差刺激ＶＥＰ、立体 ＶＥＰ、ＣＳＦ等，从双眼相互作用方面对弱视进行功能检测。在 维普资讯 http://www.cqvip.com １１２ 福建医药杂志２００２年第２４卷第４期 动物眼建立弱视模型，再结合电生理的方法可以对弱视的形态 １ ７．Ｄａｖｉｓ ＥＴ，Ｂａｓｓ ＳＪ Ｓｈｅｒｍａｎ Ｊ．Ｆｌａｓｈ ｖｉｓｕａｌ ｅｖｏｋｅｄ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ 学及功能学改变方面有更深入的认识。目前对于弱视发病机制 （ＶＥＰ）ｉｎ ａｍｂｌｙｏｐｉａ ａｎｄ ｏｐｔｉｃ ｎｅｒｖｅ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｏｐｉｅ Ｖｉｓ Ｓｃｉ，１９９５，７２ 的研究，视网膜是否受累仍存在争议，对弱视发病机理研究中 （９）：６１２～６１８． 视皮质对传入的选择性、视觉抑制的机理、立体视的发生机理、 １８．王泽洪．正常儿童视觉系统发育及弱视发病机制的视觉诱发电位 弱视发展中各级神经元的可塑性变化等方面，仍有许多问题待 的研究进展．国外医学眼科学分册，１９９１，３：１６８． 研究，视觉电生理学的发展将为这方面的研究提供更好的研究 １ ９．Ｓｈａｎ Ｙ，ｅｔ ａ１．Ａｂｎｏｒｍａｌ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｐａｒｖｏｃｅｌｌｕｌａｒ ｖｉｓｕａｌ ｓｙｓｔｅｍ ｉｎ ａｎｉｓｏｍｅｔｒｏｐｉａ．Ｊ Ｐｅｄｉａｔｒ Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ Ｓｔｒａｂｉｓｍｕｓ，２０００，３７（２）： 手段。 ７３～７８． 参 考 文 献 ２Ｏ．Ｋｕｂｏｖａ Ｚ，ｅｔ ａ１．Ｉｓ ｔｈｅ ｍｏｔｉｏｎ ｓｙｓｔｅｍ ｒｅｌａｔｉｖｅｌｙ ｓｐａｒｅｄ ｉｎ ａｍｂｌｙｏｐｉａ？Ｅｖｉｄｅｎｃｅ ｆｒｏｍ ｃｏｒｔｉｃａｌ ｅｖｏｋｅｄ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ．Ｖｉｓｉｏｎ Ｒｅｓ， １．中华眼科学会全国儿童斜视弱视防治学组．中国斜视与小儿眼科杂 １９９６，３６（１）：１８１～１９Ｏ． 志，１９９６，４：９７． ２１． Ｋｒｚｙｓｔｋｏｗａ Ｋｍ， ｅｔ ａ１． Ｃｈａｎｇｅｓ ｏｂｓｅｖｅｄ ｉｎ ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ ２．Ｎｅｌｓｏｎ ＬＢ．Ｐｅｄｉａｔｒｉｃ Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙ．Ｐｈｉｌａｄｅｌｐｈｉａ ＵＳＡ ＷＢ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｓ ｉｎ ａｍｂｌｙｏｐｉａ ａｎｄ ｓｔｒａｂｉｓｍｕｓ．Ｋｉｎ Ｏｃｚｎａ １９９８，１００ Ｓａｕｎｄｅｒｓ Ｃｏｍｐａｎｙ．１９８４，１０７． （４）：２２９～２３４． ３．Ｖｏｎ Ｎｏｏｒｄｅｎ ＧＫ．Ｂｉｏｃｕｌａｒ Ｖｉｓｉｏｎ ａｎｄ Ｏｃｕｌａｒ Ｍｏｔｉｌｉｔｙ：ｔｈｅｏｒｙ ａｎｄ ２２．吴德正．临床视觉电生理的进展．眼科，２００１，１０（１）：１０． ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ｓｔｒｂｉｓｍｕｓ．４ｔｈ ｅｄ，Ｓｔｌｏｕｉｓ：Ｍｏｓｂｙ，１９９０，２０８． ２３．Ｙｉｎ Ｚ Ｑ，ｅｔ ａ１．Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｐａｔｔｅｒｎ ＥＲＧ ａｎｄ ｐａｔｅｒｎ ＶＥＰ ｓｐａｔｉａｌ ４．中华眼科学会全国儿童弱视、斜视防治学组．中华眼科杂志，１９８５， ｒｅｓｏｌｕｔｉｏｎ ｉｎ ｋｉｔｔｅｒｎｓ ｗｉｔｈ ｕｎｉｌａｔｅｒａｌ ｅｓｏｔｒｏｐｉａ．Ｉｖｅｓｔ Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ Ｖｉｓ ２１（增刊）：３１． Ｓｃｉ １９９４，３５（２）：６２６～６３４． ５．Ｄａｌｅ．ＲＦ．Ｆｕｎｄａｍｅｎｔａｌｓ ｏｆ Ｏｃｕｌａｒ Ｍｏｔｉｌｉｔｙ ａｎｄ Ｓｔｒａｂｉｓｍｕｓ．Ｇｒｕｎｅ ２４．Ｚｈａｏ ＫＸ．Ａｎ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｍｕｌｔｉ—ｃｈａｎｎａｌ ＶＥＰ ｔｏｐｏｇｒａｐｈｙ ａｎｄ Ｓｔｒｔｔａｎ Ｉｎｃ．１ ９８２． ｂｙ ｆｕｌｌ ｆｉｅｌｄ ｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ ｉｎ ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ａｍｂｌｙｏｐｉａ ｏｆ ｃｈｉｌｄｒｅｎ．Ｃｈｕｎｇ ６．Ｗｉｌｌｉａｍｓ Ｃ，Ｐａｐａｋｏｓｔｏｐｏｕｌｏｓ Ｄ．Ｅｌｅｃｔｒｏ—ｏｃｕｌｏｇｒａｐｈｉｃ ａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ Ｈｕｆｌ Ｙｅｎ Ｋｏ Ｔｓａ Ｃｈｉｈ，１９９０，２６（２）：６８～７２． ｉｎ ａｍｂｌｙｏｐｉａ．Ｂｒ Ｊ Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ，１９９５，７９（３）：２１８～２２４． ２５．Ｓｕｔｔｅｒ ＥＥ，Ｔｒａｎ Ｄ．Ｔｈｅ ｆｉｅｌｄ ｔｏｐｏｇｒａｐｇｙ ｏｆ ＥＲＧ ｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓ ｉｎ ７．李晓清．图形视网膜电图及其在眼科临床的应用．中国斜视与ｄ，ＪＬ ｍａｎ Ｉ：Ｔｈｅ ｐｈｏｔｏｐｉｃ ｌｕｍｉｎｎａｎｃｅ．ｒｅｓｐｏｎｓｅ．Ｖｉｓｉｏｎ Ｒｅｓ，１ ９９２，３２： 眼科杂志，１９９７，２：９４． ４３３． ８．Ａｒｄｅｎ ＧＢ ｅｔ ａ１．Ｐａｔｔｅｒｎ ＥＲＧ ｉｎ ａｍｂｌｙｏｐｉａ．Ｉｎｖｅｓｔ Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ Ｖｉｓ ２６． Ｇｒａｈａｍ ＳＬ，Ｋｌｉｓｔｏｒｎｅｒ Ａ． Ｅｌｅｃｒｏｐｈｓｉｏｌｏｇｙ：ｆｌ ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ ｓｉｇｎｏｌ Ｓｃｉ，ｌ９８５，２６（１）：８８４９６． ｏｒｉｇｉｎｓ ａｎｄ ａｌｌｏｃａｔｉｏｎｓ ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｎｇ ｇｌａｕｃｏｍａ．Ａｕｓｔ ＮＺＬ ９．Ａｒｄｅｎ ＧＢ，Ｗｏｏｄｉｎｇ ＳＬ．Ｐａｔｔｅｒｎ ＥＲＧ ｉｎ ａｍｂｌｙｏｐｉａ．Ｉｎｖｅｓｔ Ｏｐｔｈａｌｍｏｌ，１９９８，２６：７１～８５． Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ Ｖｉｓ Ｓｃｉ，１９８５，２６（１）：８８． ２７．Ｈｏｒｕｇｕｅｈｉ Ｍ，Ｓｈｚｕｋｉ Ｓ，Ｋｏｎｄｏ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｇｌｕｔａｍａｔｅ １ｏ．李建东．弱视的图形视网膜电图研究．中华眼科杂志，１９８９，２５ ａｎａｌｏｇｕｅｓ ａｎｄ ｉｎｈｉｂｉｔｏｔｙ ｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｔｔｒｅｓ ｏｎ ｔｈｅ ｅｌｅｃｔｒｏｒｅｔｉｎｏｇｒａ— （３）：１３８～１４０． ｍｓ ｅｌｉｃｉｔｅｄ ｂｙ ｒａｎｄｏｍ ｓｅｑｕｅｎｃｅ ｓｔｉｍｕｌｉ ｉｎ ｒａｂｉｔｓ［１］Ｉｎｖｅｓｔ １１．阴正勤．儿童斜视性弱视的图形视网膜电图和图形视觉诱发电位 Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ Ｖｉｓ Ｓｃｉ，１９９８，３９：２１７１～２１７６． 同步记录分析．眼底病，１９９０，６（１）：２～４． ２８．Ｈｏｏｄ ＤＣ，Ｓｃｉｐｌｅ ｗ，Ｈｏｌｏｐｉｇｉａｎ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ａｃｏｍｐｅｎｃｉｓｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ １２．吴德正，吴乐正主编．临床视觉电生理学．北京：科学出版社．１９９９， ｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓ ｏｆ ｔｈｅ ｍｕｅｔｉｆｏｃａｌ ａｎｄ ｆｕｌｌ ｆｉｅｌｄ ＥＲＧｓ（Ｊ）．Ｖｉｓ Ｎｅｕｒｏｓｃｉ， ２０３． １９９７，１４：５３３～５４４． １ ３． Ｈｅｓｓ ＲＦ，ｅｔ ａ１．Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ｏｆ ｒｅｔｉｎａｌ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｓｅｖｅｒｅｌｙ ２９．Ｋｏｎｄｏ Ｍ，Ｍｉｙａｋｅ Ｙ，Ｈｏｒｉｇｎｅｎｉ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ Ａｍｂｌｙｏｐｉｃ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ．Ｖｉｓｉｏｎ Ｒｅｓ，１９８４，２４（１０）：１３６７￣１３７６． ｍｕｈｉｆｕｃａｌ ｅｌｅｃｔｒｏｒｅｔｉｎｏｇｒａｍ（Ｊ）．Ｉｎｖｅｓｔ Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ Ｖｉｓ Ｓｃｉ，１９９５， １４．Ｈｅｓｓ ＲＦ，ｅｔ ａ１．Ｔｈｅ ｐａｔｔｅｒｎ ｅｖｏｋｅｄ ｅｌｅｃｔｒｏｒｅｔｉｎｏｇｒａｍ：ｉｔｓ ｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ ３６：２１４６～２１５０． ｉｎ ｎｏｒｍａｌｓ ａｎｄ ｉｔｓ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｔｏ ａｍｂｌｙｏｐｉａ．Ｉｎｖｅｓｔ Ｏｐｔｈａｌｍｏｌ Ｖｉｓ ３ｏ．余敏忠．斜视性弱视眼的多焦视觉诱发电位特征．眼科新进展． Ｓｃｊ，ｌ９８５，２６：１６１０～１６２３． ２００１，（４）：２４６～２４８． １５．李晓清，郭静秋，蔡浩然，等．用同步记录法对斜视性弱视儿童弱 ３ １．Ｙｕ Ｍ，Ｂｒｏｗｎ Ｂ，Ｅｄｗａｒｄｓ ＭＨ．Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ ｏｆ ｍｕｌｔｉｆｏｃａｌ ｖｉｓｕａｌ 视眼Ｐ—ＥＲＧ和Ｐ—ＶＥＰ的研究．中国斜视与小儿眼科杂志，１９９９，７ ｅｖｏｋｅｄ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｉｎ ａｎｉｓｏｍｅｔｒｏｐｉｃ ａｎｄ ｅｓｏｔｒｏｐｉｃ ａｍｂｌｙｏｐｉａ．Ｉｎｖｅｓｔ （１）：１～５． Ｏｐｈｔｈａｌｍｏｌ Ｖｉｓ Ｓｃｉ，１９９８，２９（１１）：２０３３． １６．李晓清，郭静秋，蔡浩然，等．用电生理方法对屈光参差性弱视视 ３２．Ｍｉｎｚｈｏｎｇ Ｙ，Ｂｒｏｗｎ Ｂ，Ｅｄｗａｒｄｓ Ｍ．Ｖａｒｉａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｍｕｈｉｆｕｃａｌ 网膜及视中枢损害的研究．中国斜视与小儿眼科杂志，２０００，１０ ｖｉｓｕａｌ ｅｖｏｋｅｄ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｗｉｔｈ ｅｃｃｅｎｔｒｉｃｉｔｙ ｉｎ ｉｓｏｍｅｔｒｏｐｉｃ ａｍｂｌｙｏｐｅｓ． （１）： １４． Ｙａｎ Ｋｅ ＸＨｅ Ｂａｏ，１９９７．１３（３）：１４８～１５５． 小儿唇腭裂修补术实施麻醉几个问题的探讨 福建省总队医院（３５００１９） 杨 静 刘景和 自２００１年６月以来，我院已施行７２例小儿唇腭裂修补 麻醉的特点，现就小儿唇腭裂修补术麻醉的几个问题进行探 术，该手术的麻醉有小儿外科麻醉的常识，也有ＩＥＩ腔外科手术 讨。
