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瘦素_leptin_对猪脂肪细胞脂滴相关蛋白和脂肪生成相关酶mRNA表达的影响

来源：五一七教育网

35(5):509～515,2009浙江大学学报(农业与生命科学版)　

JournalofZhejiangUniversity(Agric1&LifeSci1)

文章编号:100829209(2009)0520509207DOI:10.3785/j.issn.100829209.2009.05.006

瘦素(leptin)对猪脂肪细胞脂滴相关蛋白和

脂肪生成相关酶mRNA表达的影响

张明涛,杨永青,鞠大鹏,杨公社

(西北农林科技大学动物科技学院,陕西杨凌712100)

摘　要:以体外培养的猪原代脂肪细胞为研究对象,研究瘦素(leptin)对猪脂肪细胞脂滴相关蛋白

(perilipin、)mRNA表达的影响.用0、ADRP、TIP47)和脂肪生成相关酶(FAS、SCDα、ACCα50、100、150nmol!L-1leptin分别处理脂肪细胞3、6h,油红O染色鉴定,RT2PCR检测.结果表明,当用150nmol!L-1leptin处理猪脂肪细胞3h时perilipinmRNA表达显著降低,用50、100nmol!L-1leptin处理3h

时PPARγ、ACCα、FASmRNA表达降低;当用50、100nmol!L-1leptin处理猪脂肪细胞6h时

perilipin、SCDα、PPARγ、FAS、ACCα、LXRαmRNA表达降低,50、100、150nmol!L-1leptin处理显

著下调ADRPmRNA的表达,100、150nmol!L-1leptin处理TIP47mRNA表达升高.以上结果提示,

50、100nmol!L-1leptin可能通过抑制PPARγ和LXRα来抑制perilipin、SCDα、FAS、ACCαmRNA的表达,从而猪原代培养脂肪细胞中的脂质代谢,而150nmol!L-1leptin可能引起leptin

的抵抗进而削弱leptin的作用.

关　键　词:瘦素;猪脂肪细胞;perilipin;FAS;SCDα;ACCα中图分类号:Q813　　　文献标志码:A

ZHANGMing2tao,YANGYong2qing,JUDa2peng,YANGGong2she(CollegeofAnimalScienceandTechnology,NorthwestA&FUniversity,Yangling,Shaanxi712100,China)

EffectofleptinonporcineadipocytesmRNAexpressionoflipiddropletrelatedproteinandadipogeneticrelatedenzyme.JournalofZhejiangUniversity(Agric1&LifeSci1),2009,35(5):5092515

Abstract:ToinvestigatetheeffectofleptinonporcineadipocytesmRNAexpressionoflipiddroplet),therelatedprotein(perilipin,ADRP,TIP47)andadipogeneticrelatedenzyme(FAS,SCDα,ACCαadipocytesweretreatedfor3,6hwith0,50,100,150nmol!L-1leptin,andthenidentifiedwithredoilstainingandtestedbysemiquantitativeRT2PCR.Theresultshowsthat,whentheadipocyteswastreatedwith150nmol!L-1leptinfor3h,theexpressionofperilipinmRNAwasdecreasedremarkably;treatedwith50and100nmol!L-1leptinfor3h,theexpressionofPPARγ,ACCα,FASmRNAweredecreased(P<0.05);whentheadipocyteswastreatedwith50,100nmol!L-1leptinfor6h,the

γ,FAS,ACCα,LXRαmRNAweredecreased;treatedwithexpressionofperilipin,SCDα,PPAR

50,100,150nmol!L-1leptinfor6h,theexpressionofADRPmRNAwasdecreased;treatedwith100,　　收稿日期:2008208212

基金项目:国家高技术研究发展计划“863\"资助项目(2006AA10Z138).

()作者简介:张明涛1982—,男,陕西临潼人,硕士研究生,主要从事生物技术与动物育种方面的研究.E2mail:zmt3404@

yahoo.com.cn.

通信作者:杨公社,男,教授,主要从事生物技术与动物育种方面的研究.Tel:029287091017;E2mail:gsyang999@hotmail.com.

510

浙江大学学报(农业与生命科学版)

第35卷　

150nmol!L-1leptinfor6h,theexpressionofTIP47mRNAwasincreased.Thefindingsabovesuggestedthat50,100nmol!L-1leptinmayinhibittheexpressionofperilipin,SCDα,FAS,ACCαmRNAthroughinhibitingPPARγandLXRαtoregulatelipidmetabolismintheporcineadipocytes,and150nmol!L-1leptinmaycauseleptinresistance,andthenreducedtheeffectofleptin.Keywords:leptin;porcineadipocytes;perilipin;FAS;SCDα;ACCα

　　Leptin(瘦素)是ob基因的表达产物,由脂肪细胞分泌,与下丘脑leptin受体结合,抑制食欲中枢,减少进食量;并通过兴奋交感神经系统,促进脂肪分解,产热增加,从而发挥降低体重的功能.研究表明,leptin除通过神经系统作用外,也可以直接作用于某些组织或细胞,与代谢相关的多种基因表达,例如脂肪生成相关酶和脂滴胞被蛋白(perilipin,PLIN).Perilipin有4种亚型,根据结构将其分为A、B、C、D,perilipinA最多,在脂肪组织和类固醇生SCD是催化细胞中饱和脂肪酸(SFA)转化为

单不饱和脂肪酸(MUFA)的限速酶.研究表明,SCD2/2小鼠和ACC2/2小鼠有类似PLIN2/2小鼠的症状,都表现出以增加能量支出的方式,抵抗饮食诱导的肥胖.同时,脂肪生成的重要调

)控因子肝脏X受体(liverXreceptorα,LXRα和过氧化体增殖活化受体γ(peroxisome

proliferatorsactivatedreceptorγ,PPARγ)也在脂代谢中起重要的作用.但有关猪leptin及perilipin、FAS、SCD、ACC方面的研

成细胞中表达.PerilipinA在甘油三酯的水解过程中有双重作用,在基础状态下此蛋白的磷酸化水平很低,作为屏障覆盖在脂滴的表面,将甘油三酯与胞浆中的HSL隔离开,保护甘油三酯免受水解;在刺激状态下,perilipinA改变构象促进脂解酶接近并水解甘油三酯[122].脂肪

细胞相关蛋白(adiposedifferentiation2relatedprotein,ADRP)在哺乳动物几乎所有类型的细

究较少.为此,本研究用leptin处理猪脂肪细胞,探讨leptin对猪脂肪细胞perilipin、ADRP、TIP47、FAS、SCD、ACC、LXR、PPARγ的作用,为研究脂肪型猪和瘦肉型猪不同血清leptin水平及肥胖相关疾病提供理论参考.

1　材料与方法

111　材　料

胞中均有表达,因此其在脂滴的合成方面比perilipin有更广泛的作用.但是ADRP不能介

　　DMEM/F12、I型胶原酶为美国Inventrogen公司产品,血清为兰州民海公司产品,重组鼠leptin为PeproTech公司产品,RNAisoReagent

导激素敏感脂酶从胞浆到脂滴表面的转位,因

而不能代替perilipin的功能.TIP47(tail2interactingprotein47ku,TIP47)作为与ADRP、perilipin的同一家族报道较少.Leptin

购于TaKaRa公司,反转录试剂盒和Taq酶为

MBI公司产品,DNTP(10μmol!L-1)为博大泰克公司产品,1日龄3头长白猪购自西北农林科技大学种猪场.

112　猪前体脂肪细胞培养

亦能脂肪生成的3个主要酶:脂肪酸合酶

(fattyacidsynthase,FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl2CoAdesaturease1,SCD21)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl2CoAcarboxylase,ACC).FAS是一种基本的代谢酶

　　方法详见文献[3].

113　RT2PCR检测脂滴表面蛋白和脂肪生成

类,催化乙酰CoA和丙二酸单酰CoA合成软

脂酸(16:0),脂肪酸合酶的表达量和活性的高低对动物体脂沉积具有重要意义.ACC催化乙酰辅酶A形成丙二酸单酰辅酶A,后者在脂肪酸合成和代谢中起重要作用.ACCα主要在脂肪生成活跃的肝脏、脂肪组织和乳腺中表达.

相关酶基因mRNA的表达

　　将猪脂肪细胞培养至细胞分化中期(第5

天),更换培养液,分别以0、50、100、150nmol!L-1leptin处理3h和6h,用RNAisoReagent

试剂分别提取总RNA,反转录.PCR引物见表1.PCR产物通过1%琼脂糖凝胶电泳检测,通

　第5期张明涛,等:瘦素(leptin)对猪脂肪细胞脂滴相关蛋白和脂肪生成相关酶mRNA表达的影响

511

过Wealtec凝胶成像系统拍照,并用Dophin21D凝胶分析软件分析,结果用目的基因和β2

actinmRNA电泳带吸光度的比值表示.每组

实验重复3次.

表1　PCR引物参数

Table1　ParameterforPCRprimers

基因β2actinγPPAR

PLINADRPTIP47LXRαFASSCDαACCα

　　　引　　物

F:5’ACTGCCGCATCCTCTTCCTC3’R:5’CTCCTGCTTGCTGATCATC3’F:5’TGACCCAGAAAGCGATGC3’R:5’ATGGCACTTTGGTAGTCCTG3’F:5’CCCTGGTGGCGTCTGTATG3’R:5’GCGGCATATTCAGCAGTGTC3’F:5’GTAGACCAGTACCTCCCTC3’R:5’GGTAACCCTCGGATGTTG3’F:5’GGCAGGATCAGAGCTACTTCG3’R:5’GTGAATGTCTGGGACTCAACC3’F:5’GCGGCAAGAGGAGGAACAGG3’R:5’AATCGCAGAGGTCTTTAGGAGGG3’F:5’TCCAAGCAGGCGAACACGAT3’R:5’GCCGTGTCTATGGTGATGCTGG3’F:5’TCTGGGCGTTTGCCTACTATCT3’R:5’TCTTTGACGGCTGGGTGTTT3’F:5’GTTGCACAAAAGGATTTCAG3’R:5’CGCATTACCATGCTCCGCAC3’

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114　油红O染色

　　取分化至第6天的猪脂肪细胞,弃去培养液,用PBS洗3次,10%甲醛固定30min,PBS漂洗3次,然后用油红O工作液染色40min后移去染色液,PBS漂洗3次,镜检.115　统计分析　　用SPSS1310软件进行统计分析,实验数据以平均数±标准差表示,各组数据间采用LSD进行差异显著性检验,用One2wayANOVA进行方差分析.

2　结　果

　　A:培养2d的猪前体脂肪细胞;B:培养4d的猪脂肪细

211　猪原代脂肪细胞培养及油红O染色鉴定

胞;C:培养5d的猪脂肪细胞;D:培养6d的猪脂肪细胞经油红O染色鉴定.

脂肪细胞　　接种2d后多数细胞形态呈长梭形、星形和不规则三角形(图1A);培养至第4天脂肪细胞汇合(图1B);培养至第5天脂肪细胞中有脂滴出现(图2C).经油红O染色,可见脂滴被亲脂的油红O着色而呈橘红色(图1D),说明培养的细胞为脂肪细胞.

图1　原代培养的猪脂肪细胞

Fig.1　Porcineprimaryadipocytes

212　Leptin对猪原代脂肪细胞perilipin、

ADRP、TIP47mRNA表达的影响

　　用50、100nmol!L-1leptin处理猪原代培

512

浙江大学学报(农业与生命科学版)

第35卷　

养细胞3h,perilipinmRNA表达差异不显著(P>0105),用150nmol!L-1leptin处理时perilipinmRNA表达显著降低(P<0101)(图2A(a)).与对照组相比,用50、100nmol!L-1leptin处理猪原代脂肪细胞6h,perilipinmRNA表达显著降低(P<0101).其中,100nmol!L-1leptin处理的perilipinmRNA表达显著低于50nmol!L-1(P<0105),但用150nmo!L-1leptin处理猪原代脂肪细胞6h时

perilipinmRNA表达与对照组相比差异不显

213　Leptin对猪原代脂肪细胞FAS、SCDα、

ACCαmRNA表达的影响

　　用50、100nmol!L-1leptin处理猪原代脂肪细胞3h时ACCαmRNA表达显著降低(P<0105).与对照组相比,100nmol!L-1leptin处理3hACCαmRNA显著降低(P<0101),其中100nmol!L-1leptin处理ACCαmRNA显著低于50nmol!L-1处理组(P<0101),而150nmol!L-1leptin处理对ACCαmRNA没有影响(图3A(a)).与对照组相比,50、100nmol!L-1leptin处

著(图2B(a)).

　　用0、50、100、150nmol!L-1leptin处理猪脂肪细胞3h时ADRPmRNA表达差异不显著(图2A(b)).与对照组相比,50、100、150nmol!L-1leptin处理6h显著下调ADRPmRNA表达(P<0101),50nmo!L-1leptin处理6hADRPmRNA的表达比100和150nmol!L-1处理组显著降低(P<0105)(图2B(b)).　　用0、50、100、150nmol!L-1leptin处理猪原代培养脂肪细胞3h时TIP47mRNA表达差异不显著.50nmol!L-1leptin处理猪脂肪细胞6h时TIP47mRNA表达显著降低(P<0105)(图2A(c)).然而,与对照组相比,用100、150nmol!L-1leptin处理6h时,TIP47mRNA表达显著升高(P<0101)(图2B(c)).

理猪原代脂肪细胞6h显著下调ACCαmRNA的表达(P<0105).50nmol!L-1leptin处理猪原代脂肪细胞6h比100nmol!L-1处理组显著下调ACCαmRNA的表达(P<0101),而150nmol!L-1leptin处理6h与对照组差异不显著(图3B(a)).

　　与对照组相比,50nmol!L-1leptin处理猪原代脂肪细胞3h,SCDαmRNA表达上调,但是差异不显著.100与150noml!L-1leptin处理组与对照组差异不显著,但与50nmol!L-1处理组相比显著下调SCDαmRNA的表达(P<0105)(图3A(b)).50、100nmol!L-1leptin处理6h显著下调SCDαmRNA表达(P<0101),150nmol!L-1leptin处理6h与对照组SCDαmRNA表达差异不显著(图3B(b)).

β　　A:Leptin处理3h的perilipin、ADRP、TIP47、2actin

mRNA表达情况;B:Leptin处理6h的perilipin、ADRP、

β　　A:Leptin处理3h的ACCα、SCDα、FAS、2actinmRNA的β表达情况;B:Leptin处理6h的ACCα、SCDα、FAS、2actin

mRNA的表达情况.0、50、100、150分别表示leptin处理浓度/(nmol!L-1).

βTIP47、2actinmRNA表达情况.0、50、100、150分别表示

leptin处理浓度/(nmol!L-1).

图2　RT2PCR法检测leptin对猪脂肪细胞perilipin、

ADRP、TIP47mRNA表达的影响

Fig.2　EffectofleptinonmRNAlevelsofperilipin,ADRP

andTIP47inpigadipocytes

图3　RT2PCR法检测leptin对猪脂肪细胞ACCα、SCD

α、FASmRNA表达的影响

Fig.3　EffectofleptinonmRNAlevelsofACCα,SCDαand

FASinpigadipocytes

　第5期张明涛,等:瘦素(leptin)对猪脂肪细胞脂滴相关蛋白和脂肪生成相关酶mRNA表达的影响

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　　50、100、150nmol!L-1leptin处理猪原代脂肪细胞3h时FASmRNA表达显著降低(P<0101),其中150nmol!L-1处理FASmRNA表达显著高于50和100nomol!L-1处

3hLXRαmRNA表达差异不显著(图4A(b)).与对照组相比,50、100nmol!L-1leptin

理(P<0105)(图3A(c)).与对照组相比,50、100nmol!L-1leptin处理6hFASmRNA表

处理猪脂肪细胞6hLXRαmRNA显著降低(P<0105),150nmol!L-1leptin处理6hLXRαmRNA表达差异不显著(图4B(b)).

达显著降低(P<0101),150nmol!L-1leptin处理6hFASmRNA表达差异不显著(图3B(c)).

214　Leptin对猪原代脂肪细胞LXRα和

PPARγmRNA表达的影响

3　讨　论

　　肥胖是由于体内ob基因的突变导致不能生成leptin而引起的,证实leptin具有降低体脂含量和维持体重的功能.本实验表明50、100nmol!L-1leptin处理猪原代脂肪细胞6h下调perilipinmRNA的表达,而150nmol!L-1leptin处理6hperilipinmRNA表达与对照组差异不显著,可能是leptin通过OBR2JAK2

STAT3启动SOCS3,从而抑制leptin受体及

　　与对照组相比,50、100、150nmol!L-1leptin处理猪脂肪细胞3h显著下调PPARγmRNA的表达,差异显著(P<0101).其中,150nmol!L-1leptin处理组PPARγmRNA表达显著高于50、100nmol!L-1leptin处理组(P<0101),100nmol!L-1leptin处理组比50nmol!L-1leptin处理组显著下调PPARγmRNA的表达(P<0101)(图4A(a)).与对照

JNK,而leptin对脂肪细胞的作用是通过其受

组相比,50、100nmol!L-1leptin处理猪脂肪细胞6h显著下调PPARγmRNA的表达(P<0101);100nmol!L-1leptin处理组比50nmol!L-1处理6h组显著下调PPARγmRNA的表达(P<0105);与对照组相比,150nmol!L-1leptin处理6hPPARγmRNA表

体发挥作用的,从而导致leptin抵抗.2003年Ke等[4]发现leptin转基因小鼠和注射leptin到leptin缺失小鼠的perilipinmRNA降低,进而perilipin蛋白降低,本实验与此一致.但是关于leptinperilipinmRNA表达的具体机制还需要进一步研究.　　本研究发现50、100、150nmol!L-1leptin处理6h显著降低ADRPmRNA的表达,与2003年Ke等[4]的发现不一致,但是ADRP降低趋势显著低于perilipin,perilipin和

[5]

ADRP存在互补效应,与Yamaguch等的报道一致,另外也可能是由于leptin转基因小鼠遗传背景的差异.同时Kovsan等[6]发现ADRP和perilipin蛋白降解途径的不同也说明两者存在不同的途径.Sztalryd等[7]2006年发现ADFP(ADRP)缺失小鼠的成纤维细胞可以形成脂滴,而且FA吸收和脂解没有改变,但是TIP47在脂滴表面大量表达.另外,100、150nmol!L-1leptin处理6h与对照组相比TIP47mRNA表达升高,这与上述ADRP缺失小鼠成纤维细胞TIP47蛋白表达量升高结果类似.由以上结果表明,PAT家族(perilipin,ADRP,TIP47)之间可能存在互补效应,但是关于leptinTIP47之前尚未见报道.

达差异不显著(图4B(a)).

　　与对照组相比,100、150nmol!L-1leptin处理猪原代脂肪细胞3hLXRαmRNA表达显著降低(P<0101),50nmol!L-1leptin处理

β　　A:Leptin处理3h的PPARγ、LXRα、2actinmRNA的β表达情况;B:Leptin处理6h的PPARγ、LXRα、2actin

mRNA的表达情况.0、50、100、150分别表示leptin处理浓度/(nmol!L-1).

图4　RT2PCR法检测leptin对猪脂肪细胞PPARγ、

LXRαmRNA表达的影响

Fig.4　EffectofleptinonmRNAlevelsofPPARγandLXR

αinpigadipocytes

514

浙江大学学报(农业与生命科学版)

第35卷　

　　Nagai等[8]2004年报道perilipin是PPARγ的靶基因.因而本实验也检测了PPARγmRNA的表达.leptin处理猪原代脂肪细胞3h,PPARγmRNA表达趋势与leptin处理6hperilipinmRNA表达趋势基本一致,即50、100nmol!L-1leptin下调PPARγmRNA表达,150nmol!L-1leptin处理的

PPARγmRNA表达与对照组差异不显著.这

养脂肪细胞中的脂质代谢,而150nmol!L-1

leptin可能引起leptin抵抗进而削弱leptin的作用.本研究通过leptin短时间处理体外培养的猪原代培养脂肪细胞与体内有所差异,而且leptin猪脂肪细胞终末基因的上游机制报道甚少,因而有待进一步研究.

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在脂肪细胞中的精确的分子机制需要进一步研究.

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英国培育出可抑制蓝藻毒性的无害细菌

英国研究人员9月7日说,他们培养出一些新型细菌,可以有效分解蓝藻释放到水中的毒素,且不会对环境造成有害影响.

　　英国罗伯特戈登大学研究人员在当天举行的英国“普通生物学学会\"会议上报告了这一成果.他们利用节杆菌、短杆菌和红球菌等种类的细菌,培育出了约10种新型细菌,可有效分解蓝藻释放的微囊藻毒素.研究人员在含蓝藻的水中试验了其中6种细菌,结果显示它们都能有效降低水中的微囊藻毒素含量.

　　据介绍,蓝藻在淡水和海水中都可以存活,在全球江河湖海中广泛存在.它会向水中释放微囊藻毒素,这种物质会损害人和动物的肝脏,如果长期饮用这种水,有可能导致肝衰竭或肝癌.另外,蓝藻大规模繁殖会造成水中毒素含量过高,进而导致大量鱼虾死亡.

　　研究人员说,常规的净水措施,如沉淀、过滤和氯化消毒等,都无法去除水中的微囊藻毒素,而一些高级净水措施的成本又偏高,不利于广泛使用.本次研究培养出的新型细菌提供了一种便宜可靠的解决方案,并且它们不会对环境造成有害影响.

———原载《新华网》,2009209207　　　　

黄堃文　　　　　　　　

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