肥胖症
体脂过量蓄积.
传统上,体重超过标准身高-体重表内(表1-5)理想或期望体重的30%以上即定为肥胖症.现在,通常依据体质指数(BMI)---体重(kg)/身高(m) 进行判定.
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流行病学
肥胖症在美国的流行程度很高,而且愈来愈高.过去10年中,总发生率从25%提高到33%,增加了1/3.发生率随性别,年龄,社会经济状况以及种族而有明显的变化(参见第275节).妇女中发生率为35%,男子中为31%,且在20~55岁之间发生率逾2倍之多.在妇女当中,肥胖症与社会经济状况极其有关,社会经济状况较低的妇女常为社会经济状况较高的妇女的2倍.虽然在黑人和白人男子之中流行程度并无显著的差别,但肥胖症在黑人妇女中远较白人妇女普遍,与白人妇女发生率33%相比,它影响到60%的中年黑人妇女. 病因学
一种观点认为肥胖症的原因很简单---消耗的能量少于摄入的能量.而另一种观点则认为它是令人难解的,涉及到体重,主要是体脂的调节.怎样达到这种调节迄今并未完全了解.
体重调节极其精确.例如,在一生当中,人平均消耗至少6600kcal能量.增加或减轻9kg体重,表示得失72000kcal,其误差不超过0.001%.据认为体重调节不仅产生于体重正常的人,而且也产生于许多肥胖的人,在他们之中,肥胖症是由于设定点(setpoint)的提高引起的,围绕设定点体重得到调节.肥胖症的决定因素可分为遗传的,环境的和调节的. 遗传决定因素 近来的发现有助于解释基因怎么可以决定肥胖症,它们怎么影响体重的调节.例如肥胖基因突变已引起小鼠的严重肥胖.克隆的肥胖基因能识别由此基因编码的蛋白质瘦蛋白(Leptin),它产生于脂肪组织细胞中,起控制体脂的作用.瘦蛋白的存在支持了体重被调节的设想,因为它在脂肪组织和大脑控制能量代谢区域之间起信号作用,从而影响了体重.
基因对人肥胖症的影响程度可通过双胞胎,收养和家庭研究进行评估.在第一例双胞胎的研究中,估计BMI的遗传率非常之高,约80%,此值仍常为人引用.然而,收养和家庭研究的结果与遗传率相符的约为33%,一般认为这比双胞胎研究的结果更为合理.基因影响在决定局部脂肪分布比总体脂肪分布,特别是关键性的内脏脂肪贮存可能更为重要.
环境决定因素 基因对体重影响估计仅为33%变量的这一事实,意味着环境发挥了巨大的影响.由于过去10年流行程度明显增加而引人注目地阐明了这一影响.
社会经济状况对肥胖症有重要影响,特别在妇女当中.社会经济状况和肥胖症呈负相关反映了一种内在的起因.纵向研究表明,在社会经济较低的环境中成长是肥胖症强有力的危险因素,社会经济因素对能量的摄入和消耗都是主要的影响因素.
大量的食物摄入与肥胖症有关联.多年来,据认为令人费解的代谢障碍引起肥胖症而食物摄入量正常.然而,使用氢和氧的稳定性同位素双标记水法显示肥胖的人有大量的能量消耗,这又需要大量的食物摄入.而且,大量的食物摄入通常附带有大量的脂肪摄入,单就此也易得肥胖症.
西方社会十分普遍的久坐生活方式是促进肥胖的另一主要环境影响因素.体力活动不仅消耗能量,而且还有助于控制食物的摄入量.动物研究表明,无体力活动可以通过对食物摄入量的相反影响而促进肥胖的发生.虽然食物摄入量随能量的消耗而增加,但当体力活动降至最低水平时,食物的摄入量并不成比例地减少；对某些人来说,限止活动实际上会增加食物的摄入量.
调节决定因素 妊娠是某些妇女肥胖症的主要决定因素.虽然大多数妇女在分娩后1年内体重增加很少,但约15%的妇女每次妊娠后增加9kg之多.
婴儿和童年期间,对某些严重的肥胖者而言,甚至在成人期间,脂肪细胞和脂肪组织体积的增加使之易得肥胖症.这一增加在肥胖的人能产生比体重正常的人多5倍的脂肪细胞.饮食仅减少脂肪细胞的大小,而不能减少脂肪细胞的数目.因此,有细胞增生脂肪组织的人只要通过每个细胞脂质含量的显著耗竭就能降至正常体重.这样的耗竭和细胞膜上相关的发展变化可以对他们降低体重的能力确定一个生物学限,并可解释他们为何难以降到正常体重.
肿瘤(尤其是颅咽管瘤)或一种感染(特别是影响下丘脑的感染)所引起的脑损害在极少数人中会导致肥胖症.不论什么其他的肥胖症决定因素,对能量平衡最终的共同途径是由中枢神经系统调节的行为.
最近药物已被列入肥胖症决定因素的目录中,因为应用药物疗法日渐增加.类固醇激素和四大类作用于精神的药物---传统的抗抑郁药(三环抗抑郁药,四环抗抑郁药,单胺氧化酶抑制剂),苯二氮,锂,抑制精神的药物可使体重增加.为了防止体重增加而药物治疗的使用使医师陷入严重的治疗困境.
内分泌因素在传统上被认为是肥胖症的决定因素.胰腺肿瘤引起的胰岛素分泌过多,库欣综合征所引起的肾上腺皮质功能亢进,多囊卵巢综合征的卵巢功能失调以及甲状腺功能减退,所有都被牵连进肥胖症的某些病例中,但是内分泌决定因素仅影及极为少数的肥胖者.
一度视为肥胖症重要因素的精神因素现在已认为对两种异常的吃的方式的作用是极其有限的.无节制地吃的紊乱,其特征为在短时间吃光大量的食物并在大快朵颐之时有失控的主观感觉,其后精神上甚为痛苦(参见第196节).不像食欲过盛神经质的病人,这些病人不用补偿行为如呕吐来约束自己,因此他们无节制地吃有助于过量的能量摄入.据认为无节制地吃的紊乱者约占参加减重计划者的10%~20%.夜食综合征包括清晨厌食,夜晚饮食过多和失眠,见于约10%寻求肥胖症治疗者. 症状和体征
肥胖症的症状和体征包括大量脂肪组织聚集的直接后果.在他们之中最突出的是睡眠呼吸暂停,一种严重的未能作出全面性诊断的病症,其特征为睡眠期间瞬间呼吸停止,一夜常多达数百次(参见第173节睡眠呼吸暂停综合征). 在肥胖症-肺换气不足综合征(皮克威克综合征),呼吸损害引起高碳酸血症(降低CO2 刺激呼吸作用),氧不足,肺源性心脏病和过早的死亡.
肥胖可引起承重和非承重关节的矫行外科障碍.皮肤病特别常见；汗液和皮肤分泌增加,滞积于皮肤密布的皱褶里,而成为真菌和细菌生长以及感染的有益培养基.
用心理学试验进行评估,肥胖者和非肥胖者之间普通病理生理学水平无差异.然而,对一些上层和中层社会经济人群中的青年妇女来说,心理学问题与肥胖症密切相连.最近的观点是肥胖的人所遭受的极大的偏见和歧视是这些问题的根源.除了上述吃的问题以外,这些问题还包括诋毁身体的外表,在某种情况下,人感到自己的身体丑陋不堪,令人憎恶.这些妇女认为别人以敌视和轻蔑的眼光看待她们,这使她们自感形秽,削落了自己的社会职责. 诊断
肥胖症代表体脂分布曲线的一端,尚无生理学上限定的截止点.为实用目的,仔细打量(eyeballtest)足以胜任.假如一个人看上去肥胖,这个人就是肥胖.为了较为定量地测定肥胖症,可使用BMI,现行规定肥胖症BMI男子为＞27.8,女子为＞27.3.
某些特殊的体脂分布对某些疾病的诊断是很重要的,例如,肾上腺皮质功能亢进的水牛背和甲状腺功能低下时特有的液体蓄积.
确认体脂分布的意义,特别是内脏脂肪贮存,极大地促进了对肥胖症的了解.临床上,此分布用腰围/臀围比值进行评估,高危险上体肥胖症规定比值为男子＞1.0,女子＞0.8.不过,危险度直接与比值的大小成比例,而与性别无关；男子死亡率和发病率较高是他们腰围/臀围比值较大的作用. 并发症
肥胖症的有害后果是值得考虑的,据最近的估计,美国每年有28万人死于\"过度营养\仅次于吸烟这一死因. 据认为肥胖症的许多代谢失调是腹部内脏脂肪所引起的,这会导致门静脉内游离脂肪酸浓度增加,结果降低了肝的胰岛素清除率,胰岛素抵抗性,血胰岛素增多以及高血压.这一系列的结果引起糖尿病,血脂异常,最终导致冠状动脉病.
肥胖症的并发症显示出自相矛盾的现象.大多数接受肥胖症治疗的人是妇女,她们可能遭受并发症之害远比男人为少,而需要治疗的男人反而不接受治疗. 预后和治疗
肥胖症预后不良,不治疗往往会进展.就大多数治疗方式,体重能减轻,但大多数人在5年之内又回复到他们未治疗时的体重.
近几年,肥胖症治疗的目标和方法由于两个进展的结果而有了根本性的变化.第一个进展是证明适度的体重减轻,即减轻10%也许甚至5%的体重足以控制,或至少改善大多数肥胖症的并发症.因此,毫无理由去追求达到理想体重的传统目标,它是如此难以达到,即使达到了又是如此极难维持.\"解决10%\"已成为大多数治疗方案的目标.
第二个进展是从治疗期间难以维持体重减轻推理而得,它由减轻体重的目标转为一种体重控制,以全面健康为前提达到可能的最佳体重.
体重控制方案可分为三个主要类别.
自我施行方案是大多数寻求帮助的肥胖者的对策.内科医生可以帮助肥胖病人使之熟悉这些方案.这些包括自助小组；社区和工地方案；书刊杂志文章；减重产品,如用玉米粉,燕麦片替代的配制食品.
非临床方案是民众商业公司,这些公司有一个母公司建立的机构,由训练有素的辅导员指导周会,赠送由保健专业人员准备的教学指导资料.这些方案通常提供不超过1年的治疗,他们的费用从\"体重观察家\"的每周约12美元到某些方案治疗6个月3000美元.这些商业方案的效果难以评价,因为他们发表的统计数字极少,且退出率高.不过,他们唾手可得,甚为流行.内科医生对病人能有所促进,帮助他们去选择方案,即明智的低脂饮食和强调体育活动.
临床方案由具有许可证的保健专业人员提供,常作为商业减重公司的一部分,但也可是单独的或联合的私人业务. 体重控制方案可使用4种疗法：饮食和营养咨询,行为治疗,药物和外科手术.
饮食 现在是极少采用传统的饮食疗法；代之以强调改变长期习惯.大多数方案教会顾客怎样才是安全的,明智的,渐变的吃的方式.改变包括增加复合碳水化物的摄入量(水果,蔬菜,面包,谷类制品,意大利面制品),并降低脂肪和简单碳水化物的摄入量.每天提供400~800kcal极低能量的饮食已不太流行,因为显而易见病人可快速地回复他们曾减轻的大量体重.
行为治疗 大多数非临床(商业性的)减重方案是行为治疗.这是以行为分析为依据,即考虑应改变的行为,它的成因及它的后果.首先应改变的行为是进食,要努力放慢吃的速度.其次是改变食物的渠道,从比较间接的(例如采购食物)到更为直接的(如家中立即可食的高能量零食).第三步是强化这些行为.用详细记录给养进行自我监督,以便决定哪种行为应改变,哪种行为该强化.如同增加体育活动所起的作用一样,营养教育在这些方案中日渐重要.认知治疗正在应用于克服自我挫折,肥胖病人中普遍存在的对减重所持的不适应态度以及提供培训以预防在其他体重控制项目中曾犯有的常见失误的故态复萌.
药物 即使是轻微减重所致的诸多好处和难以维持已减轻的体重再次激起对肥胖症药物治疗的兴趣,尤其是由于较新的药物与70年代所使用的药物相比,具有更少的潜在的成瘾性.然而,近来发现使用氟苯丙胺或与芬特明(苯丁胺,常称之为芬苯酚)联合使用,病人出现广泛性瓣膜性心脏病而使肥胖的药物治疗濒临绝境.氟苯丙胺已不再使用.这种不幸的揭示是否将对抑制食欲药物的使用产生什么影响尚不清楚.Sibutramine近来已被批准作为一种食欲抑制剂,但使用经验有限.无医生处方也可合法出售的药物一般无害,但效果靠不住,最好不用.
外科手术 对非常严重的肥胖症者(BMI＞40)和那些虽不太严重但有严重或威胁生命的合并症者,外科手术是首选疗法,此可使体重大大减轻,并通常能很好地维持5年以上.最常用的手术---垂直绑扎胃成形术和胃旁路术---由于造成了一个不超过25ml容积的胃囊,而从根本上降低了胃容积.
外科手术后的体重减轻起初是迅速的,超过2年以后便逐步减慢,它与肥胖的程度成正比,通常变化在40~60kg之间.体重减轻伴有明显的医学并发症的改善,其心情,自重,体形,活动能力,人际关系和业务水平也都有所改善.经验显示,手术前和手术时死亡率通常＜1%,手术合并症＜10%.
196节 神经性厌食症
本病的特征是身体意象感觉紊乱,对肥胖有病态恐惧,拒不维持正常人体的最低体重,女性还有闭经现象. 本病病因不明,但社会因素显然不容忽视.以瘦为美,求瘦之风席卷西方社会,肥胖则被视为缺乏魅力,不健康.青春期前期的孩子中,80%~90%左右都持这种观点,女孩中50%以上都在节食或想别的办法控制体重.但既然只有一小部分人患有神经性厌食症,无疑必须注意其他因素.某些人由于尚不明了的心理因素以及可能的遗传或代谢因素而易发生神经性厌食.真正食物短缺的地区极少出现神经性厌食.
95%左右的患者为女性.常于青春期起病,偶有更早,成年后较为少见.许多患者的社会经济地位属中上水平.据报道,病死率为10%~20%.不过,由于多数轻症患者未能得到明确诊断,本病的真正发病率和死亡率仍属未知. 症状和体征
神经性厌食症可能轻微短暂,也有病情严重,经久不愈的病例.许多患者都属于做事一丝不苟,聪明,有强迫倾向的一类人,有很高的成就标准.疾病袭来的最初征兆包括忧心体重(即便瘦人也是如此,而且绝大多数患者是瘦人)和食物摄入.即使日渐消瘦,患者仍对体重增加忧心忡忡,焦虑不已.患者的另一个突出特征是否认患病.患者不会主诉厌食或体重下降,通常对治疗有抵触情绪.就诊的原因要么是被家人带来,要么是因为其他并发症或者主诉其他症状(如浮肿,腹痛,便秘等).
\"厌食\"一词其实名不符实,因为除非病人极度瘦弱,否则患者始终具有食欲.患者一门心思都在饮食上面：研究膳食结构及其热卡；贮存,隐藏,浪费食物；收集食谱；为他人准备精美的食物.患者常常作伪,在食物摄入上撒谎,隐瞒自己诸如引吐之类的某些行为.50%的厌食症患者都会在暴食后引吐,并服用轻泻剂和利尿剂(暴食-催泻行为,见下文神经性贪食症).其余50%则单单摄取食物的数量.绝大多数患者过度沉迷于控制体重.
患者通常对性失去兴趣.其他常见症状还包括心搏徐缓,低血压,低体温,毛发幼细或轻度多毛症以及水肿.即使病人已经极度瘦弱,仍可保持异常活跃的状态(包括坚持剧烈的锻炼),并无营养匮乏的表现,也不会有异常的传染病易患性.患者普遍出现抑郁症状.
患者的内分泌改变包括青春期前或青春期早期即有促黄体生成激素分泌,甲状腺素和三碘甲状腺氨酸水平下降,皮质醇分泌增加.事实上,严重营养不良的患者其所有的重要器官系统都可出现功能失调,但最危险的还是心脏功能障碍,水电解质紊乱.可有心肌萎缩,房室缩小和心输出量减少.也可出现脱水,代谢性碱中毒和低血钾；患者自行引吐及使用轻泻剂或利尿剂更加重了上述症状.猝死大多是由室性心动过速所致.有些患者QT间期延长(即使在心率校正的时候),再合并电解质紊乱带来的风险,可使患者易发生心动过速. 诊断
神经性厌食症根据上述症状和体征可以诊断,特别是当其他方面正常的年轻人存在害怕肥胖,闭经,否认患病,体重减轻≥15%的表现时.诊断的关键在于启发病人说出对肥胖的恐惧心理,且这种恐惧不会因体重下降而消退.女性患者的
诊断须有闭经症状.严重病例若出现显著抑郁或其他症状提示由其他疾病,如精神症,需要注意鉴别.在极少数情况下,局灶性肠炎和中枢神经系统肿瘤也会被误诊为神经性厌食症. 治疗
治疗分两个阶段：短期干预以恢复体重,挽救生命,长期治疗以调节心理问题,防止复发.
若体重减低已达严重程度或体重减轻的程度过快,或体重减至标准体重的75%以下时,当务之急是迅速恢复体重,需要立即住院治疗；对疑似病例也要住院.有时只要让患者离开家居环境即可逆转恶化过程,但一般需要更强有力的心理治疗.少数病人可能需要鼻饲或胃肠道外营养.
一俟患者的营养,水电解质状况趋于稳定,即应开始长期治疗.由于患者痛恨体重增加,否认患病和作伪行为,治疗变得复杂化了.医生在鼓励病人摄取合理的热量时应尽力建立亲密的,富于同情心的和稳固的医患关系.家庭医生和精神科医生的合作通常有助于治疗,请饮食症方面的专家会诊或转诊也是明智的选择.和为年轻患者提供家庭疗法一样,个别心理治疗---行为,认知或心理动力疗法也很有裨益.体重恢复后可应用氟西汀以防疾病复发.
神经性贪食症
特点为反复(至少每周2次)暴食,期间患者情不自禁地消耗大量食物,暴食后为防体重上升而采取诸如引吐,滥用轻泻剂或利尿剂,剧烈运动或禁食等不当措施.
神经性贪食症和神经性厌食症一样,主要见于年轻女性,患者不停地担忧体形和体重.但是神经性贪食症患者的体重一般都保持在正常范围内.年轻女性中约有1%~3%的人患有神经性贪食症；此外还有同样比例的人具有本病的轻微表现. 症状和体征
本病的大多数躯体症状源于导泻,引吐引起的口腔前部牙釉质侵蚀和腮腺无痛性肿胀.严重的水电解质紊乱,特别是低血钾,偶尔也有发生.极少数情况下,暴食过程中胃穿孔或食道破裂会导致致命的并发症.长期滥用吐根糖浆催吐可引起心肌炎.
与神经性厌食症相比,贪食症患者清楚自己的行为,对此更具悔恨或罪恶感,在富有同情心的医生面前,会更坦率地承认自己的担心和忧虑.患者也不向厌食症患者那么内向,而且更易有冲动举措,药物和酒精滥用以及明显的抑郁症状. 诊断
如果个人对体重上升表示显著忧虑并且体重有明显波动,特别是有证据显示该人过度使用轻泻剂或出现原因不明的低血钾,即可怀疑神经性贪食症.腮腺肿大,指节瘢痕(由催吐引起)和牙釉质腐蚀也可怀疑本症.但是,诊断取决于患者说出自己的暴食-导泻行为.
根据精神疾病诊断与统计手册,第4版(DSM-IV).诊断本病须符合每周2次暴食经历,至少持续3个月的标准,但是明智的医生不应拘泥于这样僵化的条框.典型的暴食是指迅速消耗食物,尤其是类似冰淇淋和糕点的高热量食品.每次暴食消耗的食品数量有所不同,有时甚至达几千热卡.暴食周期性地发生,常由心理紧张激发,有时可多至一日数次,秘密进行.尽管贪食症患者表现出对肥胖的担忧,而且有些患者也的确很胖,但大多数人的体重仍在正常标准上下波动. 治疗
治疗方法有两种,心理治疗(认知-行为或人际治疗)和应用抗抑郁药治疗.心理治疗一般是在4~6个月内安排15~20次个别会谈,可以有短期和长期的效果.即使没有抑郁症状,应用抗抑郁药也有一定好处,但心理治疗的长期效果相比抗抑郁药要高出一筹.有证据显示,合并采用认知-行为疗法和抗抑郁药要优于单独应用任一种疗法.由于治疗需要专业知识和经验,建议由专家诊治.
暴食症
新近定义的一种疾病,特点是暴食之后不出现导泻.
本病中,暴食导致摄入热量过多.不同于神经性贪食症,暴食症大多见于胖人,并且在人群中随体重增加,暴食症的发生率愈见普遍.患者的年龄一般要比厌食症或贪食症患者大,而且成年男性的比例更高(接近一半).
患者为本病所困,当他们试图减肥时更是痛苦.约有50%的肥胖暴食者出现抑郁,而只有5%的胖人不暴食,比例悬殊.暴食症伴发的肥胖可引起躯体疾病(参见第5节). 治疗
目前尚无标准疗法.绝大多数人为了消除肥胖进行传统的减肥治疗.虽然接受减肥治疗的人中有10%~20%的人患有暴食症,但该疗法却几乎无视暴食问题.大多数暴食症患者也接受了这种做法,因为他们更加担心肥胖而不是暴食. 基于对神经性贪食症的治疗,目前正在研究针对本病的特殊疗法；包括心理治疗和药物治疗---抗抑郁药和抑制食欲药.尽管两种治疗途径对控制暴食都有一定疗效,但心理治疗的效果似乎更为持久.
