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生活方式干预与2型糖尿病

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476 塑 匿垫 堡 旦箜 鲞箜 Medical Jou ,2009,Vol 31 Feb,No.4 ・综述与讲座・ 生活方式干预与2型糖尿病 耿建英刘殿武杨少玲仲伟红 【关键词】 生活方式;2型糖尿病;干预性研究 【中图分类号】 R 587.1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1002—7386(2009)04—0476—03 2型糖尿病(type 2 diabetes me'ms,T2DM)是一种慢性进展 性疾病,已成为威胁人类健康的全球性卫生问题,糖尿病及其 具有毁坏性的并发症,诸如视网膜病变、肾病、神经病变以及心 血管疾病对社会经济和公共卫生造成了巨大的危害,人们在经 济和健康方面都付出了巨大的代价。糖尿病的治疗目标不仅 控制血糖,而且应预防和控制并发症,其治疗包括生活方式干 预治疗、药物治疗,其中药物治疗包括口服降糖药、胰岛素;生 活方式干预治疗包括饮食治疗、运动干预、糖尿病教育,是糖尿 病的基础治疗,而且是一种经济的治疗方法,可有效的降低医 疗支出。本文就生活方式干预与2型糖尿病进行综述。 1饮食治疗与T2DM 饮食治疗是糖尿病治疗的重要组成部分,糖尿病患者均应 采取合理的饮食治疗,通过饮食治疗,可改善患者血糖控制,饮 食控制在短期内可减少肝脏葡萄糖的输出,长期的饮食控制可 减轻体重,增加胰岛素的敏感性,减轻胰岛素抵抗,从而改善血 糖的控制。 1.1饮食治疗的目的(1)维持理想的代谢状态,如在保证营 养的前提下,尽可能改善血脂和脂蛋白谱的异常,降低血压等。 (2)预防和糖尿病的慢性并发症,调整营养的摄入和生活方式, 以预防和治疗吧胖、血脂异常、心血管疾病、高血压及糖尿病肾 病。(3)通过健康饮食和运动改善健康状况。(4)饮食治疗要 针对患者的营养需要,结合患者的文化习惯、生活方式并在尊 重患者意愿的基础上进行调整。 1.2饮食治疗的内容 饮食治疗的内容主要包括两方面内 容,一是要控制饮食,二是要合理营养,控制饮食是指每日 从食品中摄人的总热量,合理营养是指所摄入的碳水化合物、 蛋白质和脂肪要有一定的比例,要求合理的选择食品种类并限 定其数量。 1.2.1每日总热量的估汁:糖尿病饮食治疗的首要措施是控 制每日热量的摄入,对于成人能足以维持合理的体重,对于儿 童应保证其正常的生长发育,对于妊娠与哺乳者必须有充足的 营养。每日的总热量应包括基础能量消耗以及体力活动所需 的能量。对于肥胖或超重者应严格总热量,这样可降低体 重,对于消瘦者应适当放宽热量。孕妇在妊娠中、后期比 一般供给能量增加15%,哺乳期可增加30%。在计算每Et热量 作者单位:050082石家庄市,白求恩国际和平医院(耿建英、杨少 玲、仲伟红);河北医科大学公共卫生学院(刘殿武) 是应考虑到工作性质和劳动强度等相关因素。 1.2.2三大营养物质的摄人量:①碳水化合物。碳水化合物 既糖类物质,它是机体的主要能量来源,适当提高碳水化合物 的摄入量可改善糖耐量、降低胆固醇及甘油三酯,还可提高周 围组织对胰岛素的敏感性,如果碳水化合物摄入过少,则可引 起体内脂肪分解过盛而导致饥饿性酮症,并可使糖耐量减 低_l』。因此糖尿病患者膳食中碳水化合物应占55%~65%。 ②蛋白质。蛋白质是生命和机体的物质基础,在人体中发挥着 重要的生理作用,虽然蛋白质也能提供能量,但这不是它的主 要功能。糖尿病患者蛋白质的摄人量占总热量的10%~20%, 处于生长发育的儿童、妊娠、哺乳、营养不良者应适当放宽对蛋 白质的,有肝肾功能衰竭者必需减少蛋白质的摄入。动物 蛋白质含有丰富的必需氨基酸,而植物蛋白质含有的必需氨基 酸较少,所以应混合膳食,这样才使各种食物蛋白质的氨基酸 在体内相互补充。③脂肪。脂肪是人体主要的组成部分,是人 体热能储备以及主要的供能物质。糖尿病患者脂肪需要量占 总热量的20%一25%。脂肪来源包括动物性脂肪和植物性脂 肪,其中动物性脂肪含有饱和性脂肪酸较多,摄入过多可导致 血胆固醇增高而引起动脉粥样硬化,应动物性脂肪的摄 入;植物性脂肪富含不饱和脂肪酸,在体内能与胆固醇结合成 脂,从而促进胆固醇的代谢,使胆固醇不易沉积于血管壁,有降 低胆固醇防止心血管疾病的作用,因此,植物性脂肪应占脂肪 总摄入量的4JD%。 1.2.3维生素、无机盐、微量元素、膳食纤维的适当补充:维生 素是人体内必不可少的一类有机化合物,大部分维生素不能在 体内合成,或合成量不能满足人体的需要,因此必须从食物中 摄取一定量维生素。维生素按其溶解性质分为脂溶性和水溶 性2大类,前者包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K 等,主要存在动物食品中。后者包括B族维生素、C族维生素、 维生素PP、泛酸和叶酸等,维生素B1以谷类、豆类及肉类食品 含量较为丰富,维生素B2主要存在于肉类、乳类和蛋类,维生 素C主要存在于新鲜蔬菜和水果。无机盐与微量元素也是机 体不可缺少的物质,它是机体许多酶及生物活性物质的重要组 成部分,在维持机体的神经、肌肉的正常生理功能等方面起着 重要的作用,它们主要存在于动植物食品、奶及奶制品中,因此 糖尿病患者应注意经常变换食谱。膳食纤维是不被消化吸收 的多糖类物质,人类消化道没有消化这类物质的酶类,肠道菌 群也只能分解其中的一部分,故不能被吸收,也不提供热量。 河北医药2009年2月第3l卷第4期Hebei Medical Journal,2009,Vol 31 Feb,No.4 477 —但膳食纤维可减慢葡萄糖的吸收,从而有降低餐后血糖的作 用,并具有降低胆固醇的作用,还可软化粪便具有通便作用,还 能增加饱腹感,因此,糖尿病患者的膳食中应增加膳食纤维的 摄入量。美国糖尿病协会建议糖尿病患者每日膳食纤维的摄 入量为20~30 g。 2运动与T2DM 国外的~些教育模式在血糖控制等方面取得了许多进展。 Kinmonth等n 率先观察了糖尿病专业培训模式与普通模式治 疗间的差异;Plank等n 报道了糖尿病患者进行短期培训对长 期治疗效果的影响,该研究进行到3年时,HbAlc下降明显,而 发生严重低血糖的次数只有原来的1/3。Sadur等“ 在美国进 行有效组织干预模式的研究,结果显示,干预组患者HbAlc明 运动疗法是糖尿病治疗的基本方法之一,通过适当的运动 不仅能提高工作效率和生活质量,还能减少T2DM的发生率, 显下降。国内的教育模式处在探讨摸索阶段,贾芸等n 在国内 开展了保健服务模式,效果有待验证;李瑛等 提出循环教育 延缓其慢性并发症的发生和发展。 2.1运动的益处 2.1.1运动有利于血糖的控制:急性运动(即单次运动)常能 降低运动时和运动后血糖水平,运动时肝脏和肌肉组织储存的 糖原分解成葡萄糖,为运动提供能量,不断消耗,使血糖逐渐下 降,运动后肝脏和肌肉又使葡萄糖转化为糖原储存,使血糖持 续下降『2]。长期的运动进而通过改善患者糖耐量的异常而有 利于血糖的控制,有研究显示,长期运动可降低糖化血红蛋白 的水平,这与经常运动使血糖得到长期控制有关 。 2.1.2改善胰岛素抵抗:运动可以增 ̄0 ̄I-周组织的胰岛素受 体的亲和力和/或胰岛素受体的数目,提高外周组织对胰岛素 的敏感性。Zeng等 研究显示,运动可增加小鼠的脂联素水平 和脂联素受体,Oleary等 研究显示,通过12周的运动,血中脂 联素水平增加,肌肉组织的脂联素受体表达增加,胰岛素抵抗 改善。 2.1.3改善血脂:运动能提高骨骼肌脂蛋白脂酶的活性,减低 血浆总胆固醇(T℃)、甘油三脂(1 )、低密度脂蛋白胆固醇(LDL- c)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C),并能增加高密度脂蛋白 (HDL-C),但最近有研究显示,有氧运动可降低LDL-C,对TC、 TG、VLDL-c、HDL-C无明显影响 J。 2.1.4运动能减轻氧化应激氧化应激与T2DM关系密切,有 研究显示,运动可减轻氧化应激,可降低炎症因子如细胞黏附 因子.I(ICAM一1)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)等水 平[7-10】。 2.2运动的不良反应及预防运动可引起低血糖,可诱发和 加重心脑血管疾病如心绞痛、心肌梗死、心律失常及脑血管意 外;可导致运动系统损伤,尤其是导致和加重负重关节如髋关 节、膝关节和踝关节病变;运动还可增加视网膜或玻璃体出血 及视网膜剥离的危险性,尿蛋白排泄等。因此在运动方案实施 前,必须仔细筛查糖尿病慢性并发症,并做好预防措施。 3糖尿病的教育 糖尿病教育对于血糖及其他代谢异常的长期良好控制至 关重要。国际糖尿病联盟在20O6年糖尿病防治指南中指 出u :糖尿病教育是糖尿病管理中必不可少的部分,教育贯穿 在糖尿病的诊断、治疗过程中。糖尿病的教育者是经过专门培 训的专家,应该由专科医师、护士、营养师等组成。教育的对象 包括糖尿病患者本人、家属甚至是朋友。为确保教育内容能被 理解和接受,教育中应考虑到患者的文化、种族、社会心理及有 无残疾等。教育地点可选择在社区或当地的糖尿病中心。教 育的形式应讲究灵活性、技巧性,符合患者的选择和学习方式。 模式,将PDcA(P.计划,D_实施,c.检查,A一效应)循环法运用于 糖尿病的健康教育管理工作中去;粱业梅H 提出护理程序模 式,提出了将患者和教育程序分为估计、确定目标、选择教学方 案、实施和评价5个阶段;范丽凤等口。 提出了全程糖尿病教育 模式,包括门诊教育、住院教育、出院后教育,门诊教育为患者 提供了系统学习糖尿病的课程,住院教育是患者短期内系统学 习、强化糖尿病知识,提高自我管理能力,出院后的病人进行电 话随访。我国的糖尿病教育管理工作起步晚,目前许多学者正 在寻找一种适合自己国情较好的教育模式。 总之,糖尿病是终身性疾病,其治疗的目的主要是尽可能 纠正糖尿病代谢异常为基础的多种代谢紊乱,并消除或减轻可 导致器官损坏的各种危险因素,以防止或延缓多种并发症的发 生和发展,为了达到这样的目的,糖尿病的治疗涉及生活方式 的改变如饮食治疗、运动、糖尿病教育,各种药物的合理应用, 心理障碍的调整等,这就必须调动患者和及其家属的积极参 与,医务人员的密切配合,方能取得较为满意的效果。 参考文献 1 C Ronald Kahn,Gordon C Weir,George L King,et a1.Joslin’S Diabetes Mel— litus.第4版.北京:人民卫生出版社,2007.635—636. 2许曼音,陆广华,陈名道主编.糖尿病学.第1版.上海:上海科学技 术出版社,2003.265—266. 3 De FeyterHM,Praet SF,VandenBrockNM,et a1.Exemisetrainingimprov ̄ glycemic eontral in long standing insulin treated type 2 diabetic p ̄ents.Dia— betes Care,2OO7,30:2511-2513. 4 Zeng Q,Iesbe K,Fu L,et a1.Effects ofexercise on adiponectin rceeptorlevels in rats.Life Sci,2007,80:454-459. 5 Oleary VB,Jorett AE,MarchettiCM,et a1.Enhanced adiponeetinmulimer ra— tio and skeletal muscle adiponectin receptor expression following exercies training and diet in older insulin—resistant adulst.Am J Physiol Endocrinol Metab,2007.293:421-427. 6 Kelley GA,Kelley KS.Effect of aerobic exercise on lipids and lipoproteins in adults with type 2 dibaetes:a meta-analysis of rnadomized—controlled trails. Public Healht,2007,121:643.55. 7 Zoppini G,Targher G,Zamboni C,et a1.Effects of moderate—intensity exer— cies traiinng on plasma biomarkers of inflammation nad endothelila dysfunction in older patients with type 2 diabetes.Nutr Metab Cardiovas Dis,2006,16: 543.549. 8 Kadoglou NP,Iliadis F,Angelopoulou N,et a1.The anti-ilfnammatory effcets of exerciestrainingin patientswihttype2 dibaetesmellitus.Eur J Cardiovasc Prev Rehabil,2OO7,14:837.843. 9 Villa Caballero L,Nava Ocam ̄AA,Frati Manari AC,et a1.Hemodynamie nad oxidative stress profile after exercise in type 2 diabetes.Diabetes Res clin Praet,2007.75:285.291. 10 NojimaH,WatanabeH,YamaneK,eta1.Efects of aerobic exerciestraining on oxidative stress in patients with type 2 diabetes mellitus.Metabolism, 2008,57:170.176. 1 1 IDFClinacal Guidelines Task Force.G10bal Guideline for type 2 diabetes: 478 河北医药2009年2月第31卷第4期Hebei Medical Journal,2009,Vol 31 Feb,No.4 reeomanendations for standard,comprehensive,and minimal care.Diabet. 20o6.23:579—593. 12 Kinmonth AL.Woodcock A,Grififn S,et a1.Randommized eontrol tril of apatient centrd caree of diabetes in gengeral practice:impact on current well— l5贾芸,藤香宇.糖尿病患者自我管理教育现状与对策.护理管理杂 志,2005,Il:575. 16李瑛.运用PDCA循环进行糖尿病健康教育管理的绩效.南方护理 学报,2005,12:64. being and disease risk.General Practice,1998,3l7:1202.1208. 17梁业梅.护理程序在糖尿病教育应用的程序近况.医学理论与实 践,200l,14:993.994. 13 PIank J,Kohler G,Ral【ovac I,et a1.Long—term evaluation of a structured outpatient education programme for intensiifed insulin therapy inpatients with type 1 diabetes:a 12-yearfollow—up.Diabetologia,2Oo4,47:1370-1375. 14 Sadur CN,Moline N.C0sta M,et a1.Diabetes management in a health main. teflce organization.Diabetes Care,l999,22:2011 2017. 18范丽凤,陆菊明,田慧,等.全程糖尿病教育模式的构建、组织与管 理.现代护理,2005,ll:575.579. (收稿日期:2008—05一l1) ・综述与讲座・ 细胞因子与妊娠滋养细胞疾病 郝国荣 沈雪燕 【关键词】细胞因子;妊娠滋养细胞;发病机制 【中图分类号】R 737.33 【文献标识码】A 【文章编号】1002—7386(2009)04—0478—03 滋养细胞侵袭加深。 2表皮生长因子(EGF1 妊娠滋养细胞疾病(GTD)是源于妊娠滋养细胞的一组疾 病,主要包括葡萄胎(HM)、侵蚀性葡萄胎(IM)、绒毛膜癌(CC) 和胎盘部位滋养细胞肿瘤。根据近代研究,HM、IM和cc可能 是一种疾病的不同发展阶段,即由良性HM恶变而成IM,再进 一EGF及其受体(EGFR)不仅参与正常细胞的生长调节,且与 肿瘤的发生发展密切相关。在绒癌BeWo细胞株中加入EGF能 步发展为CC…。细胞因子是免疫系统的基因诱生性表达的 多肽,研究表明,细胞因子与生殖关系密切,特别是细胞因子对 刺激绒毛膜促性腺激素(HcG)的产生和分泌,抗EGF抗体则能 抑制 ̄-HCG和胎盘泌乳素的分泌,说明在GTDs中可能存在 EGF/EGFR的自分泌/旁分泌机制 。许多研究发现,EGFR在正 常早孕绒毛及滋养细胞肿瘤组织均有表达。在正常早孕绒毛 及未恶变的HM组织表达量明显高于发生恶变的葡萄胎及恶性 滋养细胞的分泌和增殖具有调节作用 。本文将近年来细胞 因子与GTD关系的研究做一综述。 1转化生长因子一8(TGF- ̄) TGF- ̄作为肿瘤抑制剂的功能与其介导的生长抑制和促凋 亡作用有关 。TGF- ̄I、TGF- 、TGF- 表达于哺乳动物。许多 学者认为:TGF- ̄I在调节细胞生长和分化过程中是一种重要因 滋养细胞肿瘤组织,且恶性滋养细胞肿瘤临床期别与EGFR蛋 白表达水平关系最密切。因而,EGFR蛋白表达量可作为MM 转归、恶性滋养细胞肿瘤临床分期及预后的一项辅助判断 指标。 3血管内皮生长因子(VEGF) VEGF又称血管调理素,是一种作用于血管内皮细胞的功 能强大的细胞因子,VEGF是生理性血管生成的主要调节因子, 子且作用复杂。早有研究发现随着GTDs疾病发展,TGF- ̄I的 表达呈下降趋势(即从HM—IM—CC),但在早孕绒毛和葡萄胎的 表达中不存在差异。现在,许多学者通过研究cc细胞株JAR 来了解TGF—S与GTO的关系。用RT-PCR技术发现JAR表达 TGF一81,TGF- ̄信号通路被破坏,滋养细胞获得恶性表型后对 可能参与正常妊娠胎盘的生成,特别在调节滋养叶细胞的侵入 行为中起重要作用。病理状态下,特别是恶性肿瘤细胞中, VEGF不论在mRNA水平还是在蛋白水平均有过量表达。妊娠 早期VEGF可以增加滋养细胞的侵入能力;在正常妊娠过程中 血清VEGF随孕周而增加,并在妊娠7周达高峰,后逐渐下降, TGF—p部分或完全性耐受,抵抗TGF— 的抗浸润抗增殖作用, JAR无的浸润细胞外基质和基底膜。人绒癌组织切片多克 隆抗Endoglin(EDG)抗体染色说明合体滋养细胞样细胞高表达 EDG,细胞滋养细胞样细胞不表达EGD,而TGF- ̄需结合于EDG 发挥其生长抑制功能,因此TGF- ̄对JAR株细胞滋养细胞样细 胞生长抑制作用减弱。Roberts,on等 发现JAR株表达核心蛋白 而葡萄胎患者血清VEGF水平明显高于正常妊娠者。近年,张 铨富等∞ 研究发现,HM发生恶变的患者VEGF mRNA表达量显 多糖mRNA,TGF- ̄结合到核心蛋白多糖后,TGF- ̄对细胞滋养 细胞的分化作用被抑制,故分化成合体滋养细胞的细胞滋养细 胞减少,具有侵袭能力的细胞滋养细胞增加,细胞滋养细胞侵 袭增加。同时Western法发现,JAR过量表达突变型P53导致滋 养细胞对TGF.B的抗增生抗浸润效应耐受,滋养细胞异常增多, 著高于未发生恶变的HM患者,从而认为VEGF mRNA过量表达 与葡萄胎恶变有关。 4肿瘤坏死因子 (TNF-a) TNF-( ̄主要由激活的单核 巨嗜细胞所分泌,其他激活的免 疫细胞亦可分泌,参与机体的免疫调节与抗肿瘤反应。它能够 直接抑制和杀伤肿瘤细胞,破坏肿瘤血供,也可通过宿主的免 疫系统,增强LAK、NK细胞活性等从而增强机体的抗肿瘤免疫 作者单位:050011河北省石家庄市第四医院妇产科 

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