ｌ 。 ； 扩 Ｊｉ ● 奶牛产后瘫痪病因与防治 乌苏市皇宫镇兽医站 赛里江 奶牛瘫痪是临床上的常见病、多发病，形成原因 病牛侧卧，几乎呈昏睡状，四肢伸真，对被动运动 完全无抵抗，一般体温下降，循环系统症状极为明 多种多样，病因复杂，从而给临床防治带来难度。 一、发病原因 显。大多数病例，脉搏不能检知，心音微弱。如不治疗 很少能自行恢复，少数病例可维持几天不发生变化， 大多数奶牛在产后３天内发病，５－１０岁、产犊 ３－６胎的母牛发病最多，愈是高产牛，发病愈多。 产后母牛发生瘫痪的原因，目前一致认为有以下３ 点：钙随初乳丢失量超过了由肠吸收和骨中动员的 补充钙量；由肠吸收钙的能力下降；从骨骼中动员钙 贮备速度下降。饲养管理不当是引起发病的根本原 因，具体表现是：日粮不平衡，钙、磷含量及比例不 当。 １．奶牛在于奶期，特别是在怀孕后期日粮中钙含 量过高。于奶期奶牛，体重按５００千克计，每头每日 只需３１克钙即可满足机体及胎儿钙的需求量。 ２．日粮中磷不足及钙磷比例不当。日粮中强调 钙的供应而忽略了磷的供给，致使产后瘫痪增多，临 床上通过使用磷酸二氢钠配合治疗全部治愈，而且 比单纯使用钙制剂治疗效果显著，即可说明此点。当 血清钙磷比例在１．６７：１时即可发病，应将血清中钙、 磷比例控制在１．５：１以下为宜。 ３．维生素Ｄ不足或合成障碍。由于日粮中维生 素Ｄ的供应不足或合成障碍，妨碍了肠吸收钙的能 力，而且也影响到骨的溶解和释放，其结果必将导致 血钙含量降低。 二、发病症状 １．兴奋期 主要是兴奋和强直，四肢肌肉震颤，病牛不愿运 动且不能采食，头振摇，舌脱出或磨牙，体温正常或 上升，运动失调，同时后肢伸出，僵硬如棒。 ２．伏卧期 病牛以胸骨着地而卧，意识常消失，头偏于一 侧，颈弯曲，不能起立，鼻镜干燥，皮肤和四肢末端冰 冷，体温低于正常（３６．０～３８．５℃）；眼干燥，凝视，肛门 松驰，反射消失，心音强度减弱和心率增加（约８Ｏ 次，分钟以上），脉搏微弱，瘤胃积滞，便秘；呼吸无明 显变化，但可以昕到呼吸时的呻吟声，瞳孔对光反射 机能不全或消失。 ３．昏睡期 ９８农村科技２０１０（９） 但大多数在１２￣２４小时内病情恶化，因呼吸停止或 因痉挛而死亡。 三、防治措施 １．治疗 ①静脉补钙、补磷 １０％葡萄糖酸钙液８００～ １ ０００毫升、５％磷酸二氢钠液５００毫升、氢化可的松 ５００毫克、１０％葡萄糖液５００毫升、１０％安纳咖２Ｏ毫 升，１次静脉注射。也可用氯化钙替代，但副作用较 大。典型的产后瘫痪病牛在补钙后，表现出肌肉震 颤、打嗝、鼻镜出现水珠、排粪等。对于高产、老龄奶 牛及有瘫痪病史的牛，在产前７天或分娩后静脉注 射钙剂、磷剂，使病牛血钙水平恢复至正常范围。 ②辅助治疗 补充维生素Ｃ ５０毫升、地塞米松 ２５毫升、柴胡注射液５Ｏ毫升、维生素Ｂ ２０毫升、阿 莫西林２．５－５．０克，混合１次静脉注射。 乳房送风：产后２小时内用此方法。其目的是使 乳房膨胀，内压增高，防止进一步泌乳，减少钙、磷从 乳中排出。最主要的是防止产后血液向乳中流入，造 成脑部暂时性缺血。每个乳房都要通过送风，直至乳 房变硬；若有必要，乳头用纱布条轻轻捆扎，以防空 气逃逸。３－４小时后除去纱布条，并从乳房排除部分 乳汁。必要时，６－８小时后可再次送风。低血磷的病 例，辅以乳房送风，疗效更好。 ２．预防 ①加强干奶期母牛饲养，增强机体抗病力，控制 精饲料喂量，防止母牛过肥。混合精料喂量３－４千 克／天，日粮中保证有充足优质干草供应。 ②干奶时可集中饲养，临产牛要有产房或单圈 饲养，加强对临产母牛的监护，提早采取措施，阻止 临床型病牛出现，保持圈舍清洁、干净，运动场宽敞， 母牛能自由运动，尽可能减少应激。 ③奶牛怀孕期间，随时注意其健康状况，及早发 现和治疗原发病，补充维生素Ｄ，增加妊娠后期母牛 光照时间，补充胡萝卜素、鱼肝油及维生素Ｄ，促进 ａｏ 蛹Ｃ《ｊＩ ｊｔｒ Ｋ祜 每 一 ｉ 羊铜中毒的预防 玲王红胜 王建明 １．塔城市阿不都拉乡兽医站 凯２．塔城市也门勒乡兽医站 场含硫酸盐过多或钼缺乏，硫酸盐影响植物吸收和 贮存钼的能力，而钼与铜有拮抗作用。所以，缺钼提 高了植物对铜的吸收能力。 绵羊铜中毒分为急性中毒和慢性中毒。一般羊 群的发病率日为５％，死亡率达７５％，可造成严重的 二、发病症状 慢性铜中毒突然是急性时，临床可见呼吸加快， 身体衰弱，极度干渴，尿液呈深褐色，肾脏疼痛而致 弓腰，皮肤和粘膜呈鲜橙黄色。正铁血红蛋白浓度升 高到５．９克／１００毫升，直接胆红素升高。随着肝功能 的衰退，血细胞压积和血红蛋白减少，血清胆红素增 经济损失。 一、发病原因 １．急性铜中毒 由于铜盐直接作用于胃肠道而引起胃肠炎，病 羊排出绿蓝色液体状粪便，发生休克甚至死亡。 ２．慢性铜中毒 多。在出现临床症状前２４￣４８小时后，血铜浓度突然 升高。慢性病例是在溶血现象出现前２８－４２天时，血 清谷一草转氨酶浓度升高，病程为１－４天。个别羊死 铜在小肠吸收后，与血清蛋白结合而广泛分布 在机体组织中和红细胞中，肝脏容易蓄积铜而发生 前临床症状加重，但也有摄入铜数月后才死亡的。 三、剖检 慢性铜中毒。 慢性铜中毒又可以分为单纯性铜中毒、肝源性 慢性铜中毒和绵羊吃进某些植物后的慢性铜中毒。 死后尸体剖检发现：脂肪为鲜橙黄色，肾脏呈暗 黄褐色，肿胀并有光泽，肝呈黄色，质脆。 在试验性铜中毒病理组织学变化中可见到：肝 实质细胞肿胀、坏死、脂变、巨核、核空泡形成，枯否 氏细胞增多并形成小簇。 四、预防 ①造成单纯性铜中毒的原因 病羊食入被熏剂 或杀真菌药喷过的饲料；食用矿物质配合日粮；用硫 酸铜溶液浴脚；饮用了处理过水藻和蜗牛的水。 ②造成肝源性慢性铜中毒的原因病羊食用欧 天芥菜和菊科千里光等植物后，由于植物生物碱对 肝脏的损伤，导致肝脏对铜的亲和力和铜的蓄积增 加，形成一种肝脏损伤的特殊代谢类型。 ⑧绵羊吃进某些植物后的慢性铜中毒一般发 疑似铜中毒溶血危象发生的羊群，可在饲料中 按每日每只羊添加钼酸铵５０￣５００毫克，连续添加 １４～２１天。当钼吸收达５０％时，若血清中谷一草转氨 酶浓度为６００－７００万单位／升或低于此浓度时，则仅 有少数病羊死亡。 生在铜含量正常的牧场放牧的绵羊身上，但这些牧 钙、磷吸收和利用。 ④产后推迟泌乳或者只挤出乳汁，以维持乳房 ２．注射钙剂时，速度应缓慢，不可过快，要注意全 身反应，监听心脏跳动，如过快或心律乱时，应暂停 注射。 ３．钙对局部有刺激作用，不能将其漏于皮下，以 避免引起局部组织炎性肿胀、坏死、化脓和颈静脉周 围炎。‘ 内的压力，预防本病。 四、讨论 当母牛出现瘫痪症状后，应尽早治疗。往往由于 治疗延迟，发生局部肌肉出现缺血性坏死及躺卧不 起等综合症，使治疗难度加大。 １．钙制剂用量要充足，因剂量不够致使病程延 ４．对瘫痪而又体温升高的病例，不能急于用钙， 应先静脉注射等渗糖和电解质液，如５％葡萄糖生理 长，未能治愈的机会增加，母牛不能站立，或站立后 又瘫痪卧地，延长病程。 盐水、抗生素，待体温恢复正常后，再行补钙。 农村科技２０１０（９）９９
